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ncbi一級代理
產品時間:2020-04-26
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RB9279P0

 Nitric Oxide Synthase, endothelial (eNOS)

ncbi

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內皮型一氧化氮合酶與內皮功能障礙。

黃PL 1。

作者信息

抽象

一氧化氮(NO)調節血管張力和局部血流,血小板聚集和粘附以及白細胞與內皮細胞的相互作用。血管內皮的一氧化氮產生異常會導致內皮功能障礙,這會在高血壓,糖尿病,衰老和動脈粥樣硬化的前奏中發生。內皮功能障礙的共同特征是可利用的NO數量減少。在這篇文章中,一氧化氮的生理作用和內皮功能障礙的機制進行了審查。通過脂肪酸修飾,細胞內定位,與熱休克蛋白90(hsp90)和小窩蛋白的相互作用,底物和輔因子依賴性以及磷酸化,對內皮一氧化氮合酶(eNOS)活性的調節都可能影響生物利用型一氧化氮的水平。

 

慢性乙醇暴露通過PI-3激酶和hsp90依賴性機制刺激內皮細胞一氧化氮的產生。

Polikandriotis JA 1,Rupnow HL,Hart CM。ncbi北京代理

作者信息  ncbi廣州代理

抽象  ncbi天津代理

背景:  ncbi上海代理

長期攝入乙醇(EtOH)會增加急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發病率,這是一種急性肺損傷的嚴重形式,其特征是內皮和上皮屏障功能障礙。內皮調節一氧化氮(NO)的生成在正常血管功能中起著核心作用,并且NO生成的改變與屏障功能障礙有關。盡管先前的報告檢查了急性EtOH刺激對內皮一氧化氮產生的影響,但本研究將這些觀察結果擴展為闡明慢性EtOH介導的內皮一氧化氮合酶(eNOS)表達和NO產生變化的機制。

 

方法:ncbi廣東代理

豬肺動脈內皮細胞(PAEC)在密閉室內用乙醇(0.04-0.16%,w / v)處理72小時,以防止蒸發。確定NO釋放和eNOS表達以檢查慢性EtOH刺激對內皮NO代謝的影響。

 

結果:ncbi上海代理

盡管ser上磷酸化eNOS的程度沒有變化,但長期的EtOH刺激導致NO產生劑量依賴性增加和eNOS表達增加,這種作用被轉錄抑制劑α-amanitin(AA)和渥曼青霉素(a)減弱了。磷脂酰肌醇3激酶(PI3 K)抑制劑。EtOH刺激還增強了eNOS與熱休克蛋白(hsp90)的相互作用,hsp90是一種已知可以增強eNOS活性的分子伴侶。hsp90抑制劑格爾德霉素可減輕EtOH介導的慢性NO產生增加。

 

結論:

這些結果表明,長期的EtOH暴露通過依賴PI3K的eNOS基因轉錄上調和通過增加eNOS與hsp90之間的相互作用來增加eNOS蛋白水平,從而增加了內皮NO的產生。這些發現闡明了慢性EtOH刺激調節血管內皮功能的機制,并提出了研究和干預EtOH誘導的肺損傷敏感性改變的新目標。

乙醇的代謝和影響:一氧化氮及其相互作用。ncbi代理

鄧XS 1,Deitrich RA。 ncbi專業代理

作者信息  ncbi北京代理

抽象  ncbi代理

酒*料中的乙醇(EtOH)被許多人消耗,其消除主要是通過氧化。一氧化氮(NO)在乙醇中的作用很重要,因為一氧化氮是哺乳動物中重要的生物學因素之一。從L-精氨酸不斷地內源性形成NO。EtOH暴露的劑量和時間以及細胞類型是影響EtOH對NO產生影響的主要因素。急性或慢性EtOH攝入都會影響可誘導的NO合酶(iNOS)活性。然而,似乎EtOH通過抑制不同細胞中的iNOS來抑制誘導型NO的產生。另一方面,很明顯,急性的低劑量EtOH會增加NO的釋放和內皮NOS(eNOS)的表達,并增加內皮介導的血管舒張作用,而高劑量會損害內皮功能。EtOH選擇性影響不同腦細胞中神經元NOS(nNOS)的活性,這可能與各種行為相互作用有關。因此,EtOH和NO極有可能相互反應。EtOH對NO生成和NOS活性的影響可能對細胞或器官功能的EtOH修飾很重要。經常發現亞硝基化合物(亞硝酸烷基酯)是相互作用的產物,這可能是EtOH代謝的次要途徑之一。NO也抑制EtOH代謝酶。此外,NO參與EtOH誘導的肝損傷,并在懷孕期間暴露于EtOH期間對胎兒發育有作用。這些影響的潛在機制僅被部分理解。因此,提出了當前關于EtOH與NO相互作用的討論。ncbi

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